心肌酶急性升高，竟是甲減惹的禍？

來源：檢驗家園

心肌酶急性升高，竟是甲減惹的禍？

臨床病例

患者，女，44歲，因活動后氣短，伴顏面及下肢水腫，全身乏力2月余，入住當地醫院并診斷為心肌炎，按心肌炎治療近兩個月后癥狀加重，轉院治療。入院體檢，血壓正常，患者精神較差，表情淡漠，面部水腫，蒼黃，雙肺呼吸音清，無心律不齊，肝脾未觸及腫大，雙下肢中度非凹陷性水腫。心電圖：竇性心動過緩，無明顯ST-T抬高或壓低。心臟超聲：心內結構及收縮舒張功能正常。

入院后查心肌酶：CK 3351 IU/L，CK-MB 80 IU/L，肌鈣蛋白T（cTnT）為陰性。血脂：總膽固醇（CHO）7.18mmol/L，三酰甘油（TG）1.45mmol/L，高密度脂蛋白（HDL-c）1.24mmol/L，低密度脂蛋白（LDL-c）2.54mmol/L。尿常規查尿蛋白陰性。

雖然該患者的CK、CK-MB均增高，但是心肌肌鈣蛋白T卻呈陰性，提示患者并無心肌損傷，于是懷疑引起心肌酶升高的原因可能并不是心肌炎。計算該患者CK-MB/CK的比值為2.4％，小于6％，心肌酶增高可能為骨骼肌損傷引起，且主要以肌酸激酶的升高為主，于是進行甲功檢測，結果如下：促甲狀腺素（TSH）100 μIU/mL，總T3＜0.195 ng/mL，游離甲狀腺素T3＜0.4 pmol/L，總T4- 4.72 μg/L ，游離甲狀腺素T4 0.469 ng/L，甲狀腺球蛋白抗體（A-TG）475 IU/mL。

上述結果支持甲狀腺功能減退的診斷，給予甲狀腺素替代治療后患者日漸好轉，19日后心肌酶已明顯下降，CK-MB恢復正常，癥狀明顯改善，2個月后再次復查，無任何不適，心肌酶正常，甲狀腺功能恢復正常。該患者血脂在甲狀腺功能恢復正常后也回到正常水平，為甲狀腺功能減低致繼發性血脂異常。

甲狀腺功能減退癥是指促甲狀腺激素合成分泌或生物效應不足引起的全身性的代謝綜合征，發病隱匿，病程較長，嚴重時可累及心血管系統，導致心肌酶異常升高，且大部分患者缺乏特異性癥狀和體征，臨床表現多樣，很容易漏診或者被誤診為心肌炎、急性心肌梗塞。

甲減引起心肌酶升高的原因

甲狀腺功能減退引起骨骼肌容積增加，肌肉收縮和松弛減慢，肌肉出現水腫肥大導致存在于骨骼肌中的肌酶自細胞內溢出。

其次，T3可激發CK的清除率，甲減時T3減少，CK清除率降低導致血清CK升高。

同時，當甲狀腺激素合成和分泌低下時，毛細血管通透性增加，心肌細胞間有黏蛋白、黏多糖和透明質酸沉積導致心肌張力減退、心包積液、心肌假性肥大以及心肌纖維間質粘液性水腫、變性壞死，從而導致甲減患者的心肌酶升高。

研究顯示，甲減患者心肌酶的升高主要以肌酸激酶為主，肌酸激酶同工酶的升高不明顯，與此病例一致。為避免在臨床工作中出現漏診、誤診，遇到心肌酶增高時，首先詳細了解其病史，判斷心肌酶升高的原因，結合患者臨床表現，考慮甲狀腺功能減低的可能。

以下表現可能提示為甲狀腺功能減低引起的臟器損害：

（1）中樞神經系統表現，多數患者出現記憶力下降、淡漠、嗜睡、反應遲鈍，甚至昏迷的現象；

（2）心血管系統表現，呼吸困難、活動耐量下降、心包積液、心臟擴大、肌酶升高，且多合并竇性心動過緩、冠心病、心力衰竭等；

（3）血脂代謝異常，TG、LDL-C升高；

（4）肌肉代謝障礙；

（5）骨髓造血能力下降，促紅細胞生成素減少，胃腸道吸收功能下降導致葉酸、維生素B12吸收不良引起貧血。

參考資料：

（1）田佳瑜.心肌酶增高誤診為心肌炎報告1例[J].臨床醫藥實踐,2015,24(10):781-782.

（2）甲狀腺功能合并心肌酶升高1例[J].贛南醫學院學報,2017,37(4):576.